糖尿病性網膜症・加齢黄斑変性の治療に光！網膜が血管を排除する仕組み解明

2014年10月24日、慶應義塾大学は血管進入が乏しい臓器で、血管が排除される仕組みを明らかにしたことを発表しました。（画像はイメージです）

研究成果はCellに10月23日（現地時間）からオンライン版で公開されています。

人間の臓器は血管を介して酸素や栄養の供給を受けて、機能を維持しています。しかし、網膜や角膜、椎間板や軟骨などの一部組織では、血管はほとんど進入しません。

未熟児網膜症や糖尿病性網膜症、加齢黄斑変性では網膜へ血管が侵入することにより視力低下が起こり、最終的には失明に至る場合があります。

新生仔期のマウスの網膜内部には全く血管の侵入がなく、血管が無い組織（無血管組織）として知られています。

組織内の血管が侵入する際には血管内皮細胞成長因子（Vascular endothelial growth factor: VEGF）というタンパク質が必要なことは既知です。

網膜においてはこのVEGFが、網膜神経細胞によって取り込まれ、分解（消化）されていることが分かりました。この仕組みで血管が網膜内部に侵入することを食い止めていることになります。（画像はプレスリリースより）

網膜神経細胞のVEGFを取り込み消化する機能を遺伝子的に改変したマウスでは網膜に大量の血管が侵入することを明らかにし、この仕組みが実際に働いていることを証明。

網膜がどのようにして血管を排除しているかを示した今回の成果は、血管が網膜に侵入することによって発症する糖尿病性網膜症や加齢黄斑変性において、病態の解明や新しい治療法の開発に繋がるとのことです。

血管の組織への侵入はがんが増大するときにも生じています。VEGF阻害薬であるベバシズマブが抗腫瘍薬として臨床応用されています。

今回の仕組みを利用することにより、新しい抗腫瘍薬の開発にも繋がる可能性を示唆しています。




慶應義塾大学　プレスリリース
http://www.keio.ac.jp/ja/press_release/